En las sociedades actuales cada vez predomina más el sedentarismo, la alimentación rápida, comer fuera de casa, niveles altos de estrés mantenidos durante todo el día y la privación de las horas adecuadas de descanso. Este ritmo de vida está aumentando los casos de personas que sufren Síndrome Metabólico, llegando a ser más 50% de la población estadounidense y ¼ de la población europea.
¿Qué es el Síndrome Metabólico?
El síndrome metabólico es un grupo de anomalías que incluyen hipertensión, obesidad central, resistencia a la insulina y dislipemia aterogénica, donde al menos se deben dar 3 de los 5 factores: obesidad abdominal, resistencia a la insulina, hiperlipimedia (hipertrigliciridemia, HDL disminuido), hipertensión o microalbuminemia.
Esta serie de alteraciones se asocian a un mayor riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares ateroescleróticas.
Uno de los factores de mayor importancia para el desarrollo del síndrome metabólico son el consumo de exceso de calorías y la falta de actividad física, donde la grasa visceral será determinante para el desarrollo de la resistencia a la insulina, la activación neurohumoral e inflamación crónica.
¿Qué es la resistencia a la insulina?
La insulina es la encargada de aumentar la absorción de la glucosa en los músculos y en el hígado e inhibe la lipólisis y la gluconeogénesis hepática.
La resistencia a la insulina generará diferentes alteraciones que acabarán generando una cascada de reacciones que aumentarán el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares:
En el tejido adiposo altera la inhibición de la lipólisis mediada por la insulina, lo que conduce a un aumento de los Ácidos Gracos Libres (AGL).
Estos AGL inhiben la activación de la proteína quinasa en el músculo, lo cual hará que haya una menor absorción de glucosa. Sin embargo, aumentan la activación de la proteína quinasa en el hígado y promoverán la gluconeogénesis (formación de glucosa desde sustancias no glucídicas) y lipogénesis (formación de grasa). Esto acabará generando un estado de hiperinsulinemia.
Los AGL también son lipotóxicos para las células beta del páncreas, que acabarán descendiendo su secreción insulínica.
La resistencia a la insulina también contribuye al desarrollo de la hipertensión, debido a la pérdida del efecto vasodilatador de la insulina y el efecto vasoconstrictor de los AGL.
A nivel renal aumentará la reabsorción del sodio.
La grasa visceral generará más resistencia a la insulina que la grasa subcutánea, ya que la lipólisis (liberación de AGL al torrente sanguíneo) de la grasa visceral hará que lleguen más AGL al hígado a través de la circulación esplácnica (vía portal). El aumento de llegada de AGL a nivel hepático aumentará la síntesis de triglicéridos (los cuales se almacenarán en el hígado) y la producción de apolipoproteína B, lo cual hará que aumente la cantidad de LDL y VLDL(lipoproteínas de baja densidad) y descienda la cantidad de HDL (lipoproteínas de alta densidad), provocando una hipertrigliciridemia. Es decir, tanto la grasa visceral aumenta la resistencia a la insulina y viceversa, un círculo que contribuirá a un aumento de grasa visceral y que acabará provocando una alteración del metabolismo lipídico a nivel hepático y estaremos en la antesala de un hígado graso no alcohólico.
La activación neurohumoral
Las adipoquinas que se liberan desde el tejido adiposo visceral están asociadas con el Síndrome metabólico y las enfermedades cardiovasculares.
Entre las adipoquinas que se liberan desde los adipocitos está la leptina, la cual controla la homeostasis energética a nivel hipotalámico y estimula las células inmunitarias activando la vía Th1.
Las personas con mayor tejido adiposo (sobrepeso u obesidad) tienen niveles más alto de leptina y menores niveles de adiponectina. Esto se asocia a un mayor riesgo cardiovascular.
¿Qué hace la adiponectina?
La adiponectina es una adipoquina anti-inflamatoria, anti-aterogénica y aumenta la sensibilidad a la insulina. Tiene un efecto protector frente a la diabetes, hipertensión y contra el infarto de miocardio.
Las personas con obesidad y resistencia a la insulina también presentan una hiperactividad del sistema renina, angiotensina y aldotesrona (RAAS) y una mayor producción de angiotensina II, la cual generará especies reactivas de oxígeno (ROS).
Las ROS generarán la oxidación de LDL, lesión endotelial, agregación plaquetaria, activación NFKB (factor de transcripción para procesos inflamatorios) y activación de la vía LOX-1 (vía inflamatoria) en el endotelio y las células musculares lisas vasculares. Es decir, acelerarán los procesos de oxidación y por lo tanto, de envejecimiento.
Por lo tanto, el aumento de peso se asocia a un aumento de grasa visceral, que conllevará un aumento de resistencia a la insulina que también facilitará un mayor acumulo de grasa, donde este acumulo de grasa acabará generando un círculo vicioso inflamatorio, de daño endotelial y proliferación fibroblástica que contribuirán al desarrollo de la hipertensión, dislipidemia, diabetes, hipertrofia cardiaca y enfermedad cardiovascular.
Inflamación crónica
La activación de las diferentes vías comentadas anteriormente (mayor grasa visceral, mayor resistencia a la insulina, mayor leptina, mayor ROS, mayor activación de las vías inflamatorias) acabarán desencadenando que ciertos marcadores inflamatorios estén más elevados de lo deseado.
Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-)
Los macrófagos dentro del tejido adiposo secretan TNF- y a cuanto mayor tejido graso mayor será su producción.
El TNF- generará fosforilación y la inactivación de los receptores de insulina en el tejido graso y ligeramente también en las células musculares.
Aumenta la lipólisis (degradación de AG almacenados) y aumenta los AGL e inhibe la liberación de adiponectina.
Interleukina 6 (IL-6)
La IL-6 es una citoquina generada por los adipocitos (célula grasa) y las células inmunes.
Su producción aumentará con la obesidad y la resistencia a la insulina.
Actúa sobre el hígado, la médula ósea y el endotelio. Aumentará la producción de reactantes de fase aguda en el hígado, entre ellos la proteína C reactiva, proteína plasmática circulante que aumenta en respuesta a la inflamación.
También aumenta los niveles de fibrinógeno, aumentando el riesgo de sufrir trombos.
Por lo tanto, el Síndrome Metabólico es el desarrollo de la tormenta perfecta, donde la falta de Actividad física y los malos hábitos alimenticios harán que empiece a acumularse grasa visceral, empiece a haber una mayor resistencia a la insulina y por consiguiente un cascada inflamatoria que acabará por convertirse crónica y aumentará el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares.
En las próximas entradas veremos cómo podemos abarcar cada uno de los factores de riesgo que presenta el síndrome metabólico desde la actividad física y qué tipo de ejercicios se recomienda para cada una de las alteraciones.